ภาพที่ 1 องค์ประกอบพื้นฐานของ tDCS: เครื่องกำเนิดกระแสตรงเชื่อมกับแอโนด (+) และแคโทด (−) บนหนังศีรษะ ในภาพเป็นตัวอย่างการวางขั้วที่ F3 และ F4
กระแสไฟฟ้าเพียงเล็กน้อยที่เปลี่ยน “ความพร้อม” ของสมอง
ลองนึกภาพนักวิ่งที่ยืนอยู่บนเส้นสตาร์ต เสียงปืนยังไม่ดัง แต่ร่างกายของเขาอาจอยู่ในท่า “เตรียมพร้อมเต็มที่” หรือ “ยืนผ่อนคลาย” ก็ได้ ท่าทางนั้นไม่ได้ทำให้เขาออกวิ่ง แต่กำหนดว่าเมื่อเสียงปืนดัง เขาจะพุ่งออกไปได้เร็วเพียงใด การกระตุ้นสมองด้วยกระแสไฟฟ้าตรงผ่านกะโหลกศีรษะ หรือ tDCS (transcranial direct current stimulation) ทำงานในลักษณะเดียวกันกับเซลล์ประสาท คือไม่ได้บังคับให้เซลล์ยิงสัญญาณ แต่ปรับ “ท่าเตรียมพร้อม” ของเซลล์ให้ไวขึ้นหรือช้าลง
tDCS จัดเป็นเทคนิค neuromodulation แบบไม่รุกล้ำ (non-invasive) ที่ใช้รักษาภาวะทางจิตเวชและภาวะทางประสาทสรีรวิทยาหลายชนิด อุปกรณ์มีขนาดเล็ก ใช้แบตเตอรี่ และพกพาได้ จึงต่างจากเครื่องมือกระตุ้นสมองชนิดอื่นที่ต้องใช้ในโรงพยาบาลเท่านั้น คุณลักษณะนี้ทำให้ tDCS เป็นหัวข้อที่นักกายภาพบำบัด แพทย์เวชศาสตร์ฟื้นฟู จิตแพทย์ และนักประสาทวิทยาให้ความสนใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
tDCS คืออะไร
tDCS คือการปล่อยกระแสไฟฟ้าตรง (direct current) ความเข้มต่ำผ่านอิเล็กโทรดสองขั้วที่วางบนหนังศีรษะ ได้แก่ แอโนด (anode) ซึ่งเป็นขั้วบวก และ แคโทด (cathode) ซึ่งเป็นขั้วลบ กระแสไหลออกจากแอโนด ผ่านหนังศีรษะ กะโหลก น้ำหล่อสมองไขสันหลัง และเนื้อสมอง ก่อนกลับเข้าแคโทด ความเข้มที่ใช้อยู่ระหว่าง 1–3 มิลลิแอมแปร์ (mA) โดยในทางคลินิกนิยมใช้ 2 mA แต่ละครั้งใช้เวลาประมาณ 20–40 นาที และมักทำซ้ำทุกวันต่อเนื่องหลายสัปดาห์ เพื่อให้เกิดผลการรักษาแบบสะสม
สำหรับผู้ที่คุ้นเคยกับเครื่องมือทางกายภาพบำบัด หลักการพื้นฐานของกระแสตรงนี้สอดคล้องกับแนวคิดเรื่องขั้วไฟฟ้า (polarity) ความหนาแน่นกระแส (current density) และปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อต่อกระแสไฟฟ้า ซึ่งอธิบายไว้ในตำรา Modalities for Therapeutic Intervention (Michlovitz, 2011) ข้อแตกต่างสำคัญคือ tDCS ใช้กระแสต่ำมาก และไม่ได้มุ่งให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหรือการตอบสนองของเส้นประสาทส่วนปลาย แต่มุ่งเปลี่ยนสภาวะการทำงานของคอร์เทกซ์สมอง
กลไกการทำงาน: จากเยื่อหุ้มเซลล์สู่ความยืดหยุ่นของระบบประสาท
1) การเลื่อนศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพัก
เซลล์ประสาทมีศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพัก (resting membrane potential) ประมาณ −70 mV และจะยิงศักย์ไฟฟ้าทำงาน (action potential) เมื่อศักย์เพิ่มถึงระดับขีดเริ่ม (threshold) ประมาณ −55 mV กระแสของ tDCS ทำให้เกิด การเปลี่ยนขั้ว (polarization) ของเยื่อหุ้มเซลล์ดังนี้
- Anodal tDCS ทำให้เกิด depolarization เล็กน้อย ศักย์ขยับเข้าใกล้ขีดเริ่ม เซลล์จึงมีโอกาสยิงสัญญาณมากขึ้นเมื่อได้รับสัญญาณกระตุ้นตามธรรมชาติ
- Cathodal tDCS ทำให้เกิด hyperpolarization ศักย์ขยับห่างจากขีดเริ่ม เซลล์จึงยิงสัญญาณยากขึ้น
สิ่งสำคัญที่ผู้เรียนควรจำคือ tDCS ไม่ได้บังคับให้เซลล์ประสาทยิงสัญญาณ เพราะกระแสไม่แรงพอจะทำให้เกิด action potential โดยตรง แต่ปรับระดับขีดเริ่มที่เซลล์ต้องการ ต่างจากการกระตุ้นด้วยสนามแม่เหล็กผ่านกะโหลกศีรษะ (TMS) ที่ทำให้เซลล์ยิงสัญญาณได้ทันที tDCS จึงเรียกว่าเป็นการกระตุ้นแบบ “ปรับระดับ” (subthreshold modulation)
ภาพที่ 2 แผนภาพเชิงแนวคิด: anodal tDCS ลดระยะห่างระหว่างศักย์ขณะพักกับขีดเริ่ม ส่วน cathodal tDCS เพิ่มระยะห่างนั้น (ตัวเลขใช้เพื่ออธิบาย การเปลี่ยนแปลงจริงในสมองมีขนาดเพียงระดับไม่ถึง 1 mV)
ข้อสังเกตทางวิชาการ: ผลของขั้วไม่ได้ตายตัวเสมอไป ทิศทางของผลขึ้นกับการวางตัวของแกนประสาทเทียบกับทิศทางของสนามไฟฟ้า ชนิดของเซลล์ และสภาวะของสมองขณะกระตุ้น งานวิจัยรุ่นหลังพบว่าการเพิ่มความเข้มหรือระยะเวลาบางครั้งทำให้ผลกลับทิศได้ (Stagg & Nitsche, 2011) ดังนั้นการแบ่ง “anodal = กระตุ้น, cathodal = ยับยั้ง” ควรใช้เป็นหลักคิดเบื้องต้น ไม่ใช่กฎที่แน่นอน
2) ผลคงค้างหลังกระตุ้นและความยืดหยุ่นของระบบประสาท
หากผลของ tDCS หายไปทันทีที่หยุดกระแส ก็คงมีประโยชน์ทางคลินิกไม่มาก จุดที่ทำให้ tDCS น่าสนใจคือ ผลคงค้างหลังกระตุ้น (after-effects) Nitsche และ Paulus (2000; 2001) แสดงว่าการกระตุ้นคอร์เทกซ์สั่งการ (motor cortex) ด้วย anodal tDCS ทำให้ขนาดของ motor evoked potential (MEP) เพิ่มขึ้น และผลยังคงอยู่ได้นานถึงประมาณ 90 นาทีเมื่อกระตุ้นนานพอ ส่วน cathodal tDCS ทำให้ MEP ลดลงในลักษณะเดียวกัน
ภาพที่ 3 แผนภาพเชิงแนวคิดของผลต่อ MEP ระหว่างการกระตุ้น (online) และผลคงค้างหลังหยุดกระตุ้น (after-effects)
ผลคงค้างเหล่านี้อธิบายได้ด้วยกลไก neuroplasticity ที่คล้ายกับ long-term potentiation (LTP) และ long-term depression (LTD) ซึ่งงานวิจัยระบุองค์ประกอบสำคัญไว้ดังนี้
- ตัวรับ NMDA: เมื่อให้ยา dextromethorphan ซึ่งปิดกั้นตัวรับ NMDA ผลคงค้างของ tDCS ทั้งสองขั้วหายไป แสดงว่าผลระยะยาวอาศัยการทำงานของตัวรับชนิดนี้ (Liebetanz et al., 2002)
- สารสื่อประสาท GABA: การตรวจด้วย magnetic resonance spectroscopy พบว่า anodal tDCS ลดความเข้มข้นของ GABA ในคอร์เทกซ์สั่งการ และการลดลงนี้สัมพันธ์กับการเรียนรู้การเคลื่อนไหว (Stagg et al., 2009)
- โดปามีนและเซโรโทนิน: ระบบสารสื่อประสาทกลุ่มนี้ปรับขนาดและทิศทางของ neuroplasticity ที่ tDCS ชักนำ จึงอาจเป็นเหตุผลหนึ่งที่การตอบสนองต่อ tDCS แตกต่างกันในแต่ละบุคคลและในผู้ที่ใช้ยาต่างกัน
นักวิจัยวัดผลเหล่านี้ได้ด้วยเครื่องมือหลายชนิด เช่น MEP จาก TMS, การบันทึก TMS-EEG, magnetoencephalography (MEG), functional MRI (fMRI) และการบันทึกด้วยอิเล็กโทรดที่ฝังในสมอง หลักฐานจากหลายวิธีที่สอดคล้องกันช่วยยืนยันว่า tDCS เปลี่ยนการทำงานของสมองได้จริง ไม่ใช่เพียงผลของยาหลอก
3) ผลต่อเครือข่ายประสาท
ผลของ tDCS ไม่จำกัดอยู่ใต้ขั้วไฟฟ้าเท่านั้น การศึกษาด้วย fMRI แสดงว่าการกระตุ้นจุดหนึ่งเปลี่ยนการเชื่อมต่อเชิงหน้าที่ (functional connectivity) ของเครือข่ายประสาทที่เกี่ยวข้อง แนวคิดนี้สำคัญต่อการเลือกตำแหน่งกระตุ้น เพราะเราไม่ได้รักษาเพียง “จุด” แต่ปรับ “วงจร” ที่บริเวณนั้นเป็นส่วนหนึ่ง
พารามิเตอร์การกระตุ้นที่ใช้บ่อย
พารามิเตอร์ | ค่าที่ใช้บ่อยในทางคลินิก | หมายเหตุ |
ความเข้มกระแส | 1–2 mA (สูงสุดในงานวิจัยประมาณ 3–4 mA) | ค่ามาตรฐานทางคลินิกคือ 2 mA |
ขนาดอิเล็กโทรด | 25–35 ตร.ซม. (ฟองน้ำชุบน้ำเกลือหรือเจล) | ความหนาแน่นกระแสประมาณ 0.06–0.08 mA/ตร.ซม. |
ระยะเวลาต่อครั้ง | 20–30 นาที (ได้ถึง 40 นาที) | ปรับกระแสขึ้นและลงช่วงละ 15–30 วินาที (ramp up/down) |
ความถี่และจำนวนครั้ง | วันละ 1 ครั้ง 5 วัน/สัปดาห์ นาน 2–6 สัปดาห์ | ผลสะสมเมื่อทำซ้ำต่อเนื่อง |
การวางขั้ว | ตามระบบ EEG 10–20 | เลือกตามวงจรประสาทเป้าหมายของแต่ละภาวะ |
ตารางที่ 1 สรุปจาก Woods et al. (2016), Bikson et al. (2016) และ Lefaucheur et al. (2017)
ประวัติโดยย่อ
ความพยายามกระตุ้นสมองด้วยกระแสไฟฟ้าอ่อนเริ่มเป็นระบบในทศวรรษ 1960 เมื่อมีการศึกษาการใช้กระแสตรงกับผู้ป่วยภาวะซึมเศร้าและการทดลองในสัตว์ อย่างไรก็ตาม ผลยังไม่สม่ำเสมอและวิธีการยังไม่เป็นมาตรฐาน ต่อมาในช่วงปลายทศวรรษ 1990 ถึงต้นทศวรรษ 2000 งานของ Priori และคณะ (1998) และ Nitsche กับ Paulus (2000) ได้วางระเบียบวิธีของ tDCS สมัยใหม่ โดยใช้ MEP เป็นตัวชี้วัดผลที่วัดได้อย่างเป็นรูปธรรม
ตลอดสามทศวรรษถัดมา มีงานวิจัยจำนวนมากศึกษาการใช้ tDCS ในภาวะซึมเศร้า ภาวะวิตกกังวล โรคจิตเภท โรคย้ำคิดย้ำทำ การเสพติด และอาการปวด รวมทั้งการฟื้นฟูหลังโรคหลอดเลือดสมอง จนมีการจัดทำแนวปฏิบัติตามหลักฐานเชิงประจักษ์ระดับนานาชาติ (Lefaucheur et al., 2017; Fregni et al., 2021)
การประยุกต์ใช้ทางคลินิก
ภาพที่ 4 ตัวอย่างการวางขั้วไฟฟ้าตามระบบ EEG 10–20 สำหรับภาวะซึมเศร้า (ซ้าย) และอาการปวดเรื้อรัง (ขวา)
ภาวะซึมเศร้า (Major Depressive Disorder)
เป้าหมายของการรักษาคือ dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์และการทำงานเชิงบริหารของสมอง ในผู้ป่วยภาวะซึมเศร้าพบความไม่สมดุลระหว่างสองซีก คือ DLPFC ซีกซ้ายทำงานน้อยกว่าปกติ (hypoactive) และซีกขวาทำงานมากกว่าปกติ (hyperactive)
การวางขั้วจึงออกแบบให้แก้ความไม่สมดุลนี้ โดยวาง แอโนดที่ F3 (DLPFC ซีกซ้าย) เพื่อเพิ่มการทำงาน และวาง แคโทดที่ F4 (DLPFC ซีกขวา) เพื่อลดการทำงาน ผลคือสมดุลระหว่างสองซีกกลับมาใกล้ปกติมากขึ้น
ในด้านหลักฐาน การศึกษา SELECT-TDCS พบว่า tDCS ร่วมกับยา sertraline ให้ผลดีกว่าการรักษาแต่ละอย่างเดี่ยว ๆ (Brunoni et al., 2013) ส่วนการศึกษา ELECT-TDCS ซึ่งเปรียบเทียบกับยา escitalopram พบว่า tDCS ดีกว่ายาหลอก แต่ยังไม่ถึงเกณฑ์ไม่ด้อยกว่ายา (Brunoni et al., 2017) แนวปฏิบัติของ Lefaucheur et al. (2017) จัดให้ anodal tDCS ที่ DLPFC ซีกซ้ายในผู้ป่วยภาวะซึมเศร้าที่ไม่ดื้อต่อยามีหลักฐานระดับ B (probably effective)
อาการปวดเรื้อรัง (Chronic Pain)
อาการปวดเรื้อรังมักสัมพันธ์กับ neuroplasticity ที่ไม่เหมาะสม (maladaptive neuroplasticity) คือระบบประสาทส่วนกลาง “เรียนรู้” ที่จะประมวลผลความปวดมากเกินไป การกระตุ้นด้วย anodal tDCS ที่ คอร์เทกซ์สั่งการปฐมภูมิ (primary motor cortex, M1) ฝั่งตรงข้ามกับด้านที่ปวด และวางแคโทดที่บริเวณเหนือเบ้าตาฝั่งตรงข้าม (เช่น C3/Fp2) จะช่วยปรับวงจรที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลความปวด ได้แก่ ทาลามัส คอร์เทกซ์ซิงกูเลต และระบบยับยั้งความปวดจากส่วนบน (descending pain modulation)
งานวิจัยแบบมีกลุ่มควบคุมยาหลอกพบว่า anodal tDCS ที่ M1 ลดอาการปวดได้ในผู้ป่วยไฟโบรมัยอัลเจีย และอาการปวดจากระบบประสาทส่วนกลางหลังบาดเจ็บไขสันหลัง (Fregni et al., 2006a; 2006b) แนวปฏิบัติปี 2017 จัดให้การรักษาไฟโบรมัยอัลเจียด้วยวิธีนี้มีหลักฐานระดับ B
การฟื้นฟูสมรรถภาพทางระบบประสาท
สำหรับนักกายภาพบำบัด tDCS มีบทบาทเด่นในฐานะ ตัวเสริม (adjunct) ไม่ใช่การรักษาเดี่ยว แนวคิดคือใช้ tDCS “เตรียมสมอง” ให้อยู่ในสภาวะพร้อมเรียนรู้ แล้วจับคู่กับการฝึกที่มีเป้าหมาย เช่น การฝึกแขนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง การฝึกการเดิน หรือการฝึกการพูดร่วมกับนักแก้ไขการพูด เพราะ tDCS เสริม neuroplasticity ที่ขึ้นกับกิจกรรม (activity-dependent plasticity) ดังนั้นสิ่งที่ผู้ป่วยทำระหว่างหรือหลังกระตุ้นจึงมีความสำคัญเท่ากับตัวกระแสไฟฟ้าเอง อย่างไรก็ตาม หลักฐานในกลุ่มนี้ยังมีความหลากหลายและต้องการการศึกษาขนาดใหญ่เพิ่มเติม
ความปลอดภัย ผลข้างเคียง และข้อห้าม
tDCS เป็นเทคนิคที่มีโปรไฟล์ความปลอดภัยดี การทบทวนข้อมูลจากการกระตุ้นมากกว่า 33,200 ครั้งในผู้เข้าร่วมกว่า 1,000 คน ไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงหรือการบาดเจ็บถาวรภายใต้พารามิเตอร์มาตรฐาน (ไม่เกิน 40 นาที ไม่เกิน 4 mA) (Bikson et al., 2016)
ผลข้างเคียงที่พบบ่อย (ส่วนใหญ่เล็กน้อยและหายเอง) • รู้สึกซ่า คัน หรือแสบเล็กน้อยใต้ขั้วไฟฟ้า โดยเฉพาะช่วงเริ่มต้น • ผิวแดงใต้ขั้วไฟฟ้าชั่วคราว • ปวดศีรษะเล็กน้อย อ่อนล้า • พบน้อย: ผิวไหม้จากการเตรียมผิวหรือฟองน้ำไม่เหมาะสม และภาวะอารมณ์ดีผิดปกติ (hypomania) ในผู้ป่วยภาวะซึมเศร้าบางราย |
ข้อห้ามและข้อควรระวัง • มีโลหะหรืออุปกรณ์ฝังในศีรษะ เช่น ชิ้นส่วนโลหะ อุปกรณ์กระตุ้นสมองส่วนลึก หรือประสาทหูเทียม • มีบาดแผล ผื่น หรือรอยโรคที่ผิวหนังบริเวณวางขั้ว • มีประวัติโรคลมชักหรือมีรอยโรคในสมอง ควรประเมินโดยแพทย์ก่อน • ผู้ใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจหรืออุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์ฝังในร่างกาย และหญิงตั้งครรภ์ ยังมีข้อมูลไม่เพียงพอ • ภาวะซึมเศร้าชนิดสองขั้ว (bipolar) ต้องเฝ้าระวังอาการ hypomania |
เพื่อความปลอดภัย ผู้ปฏิบัติควรตรวจผิวหนังก่อนและหลังกระตุ้นทุกครั้ง ใช้ฟองน้ำชุบน้ำเกลือในปริมาณที่เหมาะสม ไม่ใช้น้ำประปาหรือฟองน้ำแห้ง และใช้แบบสอบถามคัดกรองก่อนเริ่มการรักษา
ข้อจำกัดและประเด็นที่ควรรู้
- ความแปรปรวนระหว่างบุคคลสูง: ความหนาของกะโหลก ปริมาณน้ำหล่อสมองไขสันหลัง และกายวิภาคของคอร์เทกซ์ ทำให้ปริมาณกระแสที่ถึงสมองจริงต่างกันมาก ผู้ป่วยบางรายจึงไม่ตอบสนอง
- กระแสส่วนใหญ่ไม่ถึงสมอง: กระแสจำนวนมากไหลผ่านหนังศีรษะ งานวิจัยจึงใช้แบบจำลองคอมพิวเตอร์ (current flow modeling) ช่วยวางแผนตำแหน่งขั้ว
- สภาวะของสมองขณะกระตุ้นมีผล: สิ่งที่ผู้ป่วยคิดหรือทำระหว่างกระตุ้นเปลี่ยนผลลัพธ์ได้ การจับคู่ tDCS กับกิจกรรมที่มีเป้าหมายจึงเป็นแนวทางที่แนะนำ
- การใช้ที่บ้าน: อุปกรณ์พกพาทำให้ทำการรักษาที่บ้านได้ แต่ควรอยู่ภายใต้การดูแลและโปรโตคอลที่กำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญ ไม่ควรใช้อุปกรณ์ประกอบเองหรือปรับพารามิเตอร์เอง
สรุป
tDCS คือการใช้กระแสไฟฟ้าตรงความเข้มต่ำเพื่อปรับ “ความพร้อม” ของเซลล์ประสาท ไม่ใช่การบังคับให้เซลล์ทำงาน anodal tDCS เพิ่มความไวต่อการกระตุ้นของคอร์เทกซ์ ส่วน cathodal tDCS ลดความไวนั้น และเมื่อทำซ้ำต่อเนื่อง ผลจะสะสมผ่านกลไก neuroplasticity ที่อาศัยตัวรับ NMDA และการปรับระดับ GABA
ในทางคลินิก การวางขั้วที่ DLPFC (F3/F4) ใช้ในภาวะซึมเศร้า และการกระตุ้น M1 ใช้ในอาการปวดเรื้อรัง โดยมีหลักฐานระดับ B ตามแนวปฏิบัติสากล สำหรับนักกายภาพบำบัด tDCS มีศักยภาพสูงในฐานะตัวเสริมที่ “เปิดหน้าต่าง” ให้สมองพร้อมเรียนรู้ เมื่อใช้ร่วมกับการฝึกที่มีเป้าหมายภายใต้โปรโตคอลที่ปลอดภัยและอิงหลักฐาน
เอกสารอ้างอิง
Bikson, M., Grossman, P., Thomas, C., Zannou, A. L., Jiang, J., Adnan, T., … Woods, A. J. (2016). Safety of transcranial direct current stimulation: Evidence based update 2016. Brain Stimulation, 9(5), 641–661. https://doi.org/10.1016/j.brs.2016.06.004
Brunoni, A. R., Valiengo, L., Baccaro, A., Zanão, T. A., de Oliveira, J. F., Goulart, A., … Fregni, F. (2013). The sertraline vs. electrical current therapy for treating depression clinical study: Results from a factorial, randomized, controlled trial. JAMA Psychiatry, 70(4), 383–391. https://doi.org/10.1001/2013.jamapsychiatry.32
Brunoni, A. R., Moffa, A. H., Sampaio-Junior, B., Borrione, L., Moreno, M. L., Fernandes, R. A., … Benseñor, I. M. (2017). Trial of electrical direct-current therapy versus escitalopram for depression. New England Journal of Medicine, 376(26), 2523–2533. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1612999
Fregni, F., Boggio, P. S., Lima, M. C., Ferreira, M. J., Wagner, T., Rigonatti, S. P., … Pascual-Leone, A. (2006a). A sham-controlled, phase II trial of transcranial direct current stimulation for the treatment of central pain in traumatic spinal cord injury. Pain, 122(1–2), 197–209. https://doi.org/10.1016/j.pain.2006.02.023
Fregni, F., Gimenes, R., Valle, A. C., Ferreira, M. J., Rocha, R. R., Natalle, L., … Boggio, P. S. (2006b). A randomized, sham-controlled, proof of principle study of transcranial direct current stimulation for the treatment of pain in fibromyalgia. Arthritis & Rheumatism, 54(12), 3988–3998. https://doi.org/10.1002/art.22195
Fregni, F., El-Hagrassy, M. M., Pacheco-Barrios, K., Carvalho, S., Leite, J., Simis, M., … Brunoni, A. R. (2021). Evidence-based guidelines and secondary meta-analysis for the use of transcranial direct current stimulation in neurological and psychiatric disorders. International Journal of Neuropsychopharmacology, 24(4), 256–313. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyaa051
Lefaucheur, J.-P., Antal, A., Ayache, S. S., Benninger, D. H., Brunelin, J., Cogiamanian, F., … Paulus, W. (2017). Evidence-based guidelines on the therapeutic use of transcranial direct current stimulation (tDCS). Clinical Neurophysiology, 128(1), 56–92. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2016.10.087
Liebetanz, D., Nitsche, M. A., Tergau, F., & Paulus, W. (2002). Pharmacological approach to the mechanisms of transcranial DC-stimulation-induced after-effects of human motor cortex excitability. Brain, 125(10), 2238–2247. https://doi.org/10.1093/brain/awf238
Michlovitz, S. L. (2011). Modalities for therapeutic intervention (5th ed.). F.A. Davis Company.
Nitsche, M. A., & Paulus, W. (2000). Excitability changes induced in the human motor cortex by weak transcranial direct current stimulation. The Journal of Physiology, 527(3), 633–639. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00633.x
Nitsche, M. A., & Paulus, W. (2001). Sustained excitability elevations induced by transcranial DC motor cortex stimulation in humans. Neurology, 57(10), 1899–1901. https://doi.org/10.1212/WNL.57.10.1899
Priori, A., Berardelli, A., Rona, S., Accornero, N., & Manfredi, M. (1998). Polarization of the human motor cortex through the scalp. NeuroReport, 9(10), 2257–2260. https://doi.org/10.1097/00001756-199807130-00020
Sooma Medical. (2020, August 28). What is transcranial direct current stimulation (tDCS)? https://soomamedical.com/what-is-transcranial-direct-current-stimulation-tdcs/
Stagg, C. J., Best, J. G., Stephenson, M. C., O’Shea, J., Wylezinska, M., Kincses, Z. T., … Johansen-Berg, H. (2009). Polarity-sensitive modulation of cortical neurotransmitters by transcranial stimulation. The Journal of Neuroscience, 29(16), 5202–5206. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4432-08.2009
Stagg, C. J., & Nitsche, M. A. (2011). Physiological basis of transcranial direct current stimulation. The Neuroscientist, 17(1), 37–53. https://doi.org/10.1177/1073858410386614
Woods, A. J., Antal, A., Bikson, M., Boggio, P. S., Brunoni, A. R., Celnik, P., … Nitsche, M. A. (2016). A technical guide to tDCS, and related non-invasive brain stimulation tools. Clinical Neurophysiology, 127(2), 1031–1048. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2015.11.012