ระบาดวิทยา พยาธิสรีรวิทยา และแนวทางการรักษาในปัจจุบัน
ภาวะกล้ามเนื้อเกร็งตัว (Spasticity) คืออะไร
ภาวะกล้ามเนื้อเกร็งตัว (Spasticity) คือความผิดปกติของการควบคุมระบบประสาทสั่งการ อันเป็นผลจากรอยโรคของ upper motor neuron (UMN) ซึ่งทำให้เกิด stretch reflex ที่ตอบสนองมากเกินปกติ นิยามคลาสสิกที่ Lance เสนอไว้ตั้งแต่ปี ค.ศ. 1980 กำหนดว่า spasticity คือ “ความผิดปกติของระบบสั่งการที่มีลักษณะเป็นการเพิ่มของ tonic stretch reflex ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับความเร็ว (velocity-dependent) พร้อมกับ tendon jerks ที่เพิ่มสูงขึ้น อันเนื่องมาจากความไวเกินของนิวรอนที่เกี่ยวข้องกับ stretch reflex” นิยามนี้ยังคงใช้ได้ในทางคลินิก แต่ในระยะหลังนิยามที่ครอบคลุมกว่าจาก SPASM Project ระบุว่า spasticity คือ “ความผิดปกติของการควบคุม sensory-motor อันเนื่องจาก upper motor neuron lesion แสดงออกเป็นการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยไม่ตั้งใจแบบไม่ต่อเนื่องหรือต่อเนื่อง”
นิยามใหม่นี้ตระหนักถึงบทบาทของ viscoelastic properties ของเนื้อเยื่ออ่อน และเส้นทาง proprioceptive กับ cutaneous sensory pathways ที่มีส่วนสำคัญต่อการแสดงออกของ spasticity ในทางคลินิก
ระบาดวิทยา (Epidemiology)
2.1 โรคหลอดเลือดสมอง (Stroke)
Spasticity เป็นภาวะที่พบบ่อยในผู้รอดชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง โดยมีความชุกอยู่ในช่วงร้อยละ 30–80 รายงานอุบัติการณ์ในผู้ป่วย paretic พบว่าร้อยละ 27 ที่ 1 เดือน, ร้อยละ 28 ที่ 3 เดือน, ร้อยละ 23–43 ที่ 6 เดือน และร้อยละ 34 ที่ 18 เดือนหลังจากเกิดโรค ลักษณะการกระจายของ spasticity มักพบบ่อยในกล้ามเนื้อ flexor ของแขน (นิ้วมือ ข้อมือ ข้อศอก) และกล้ามเนื้อ extensor ของขา (เข่าและข้อเท้า) Wissel et al. รายงานว่า spasticity พัฒนาบ่อยที่สุดในข้อศอก (ร้อยละ 79) ข้อมือ (ร้อยละ 66) ข้อเท้า (ร้อยละ 66) และไหล่ (ร้อยละ 58)
2.2 บาดเจ็บไขสันหลัง (Spinal Cord Injury, SCI)
ใน SCI อุบัติการณ์ของ spasticity สูงกว่า stroke อย่างมีนัยสำคัญ จากรายงานต้นทศวรรษ 1990 พบว่าร้อยละ 67 ของผู้ป่วย SCI ใหม่มี spasticity บางระดับก่อนออกจากโรงพยาบาล โดยพบสูงสุดในกลุ่ม tetraplegia (ร้อยละ 89) รองลงมาคือ T1–T7 paraplegia (ร้อยละ 82) T8–T12 paraplegia (ร้อยละ 45) และ L1–L5 paraplegia (ร้อยละ 26) ข้อมูลล่าสุดพบอัตราที่ใกล้เคียงกัน (ร้อยละ 65) และในจำนวนนี้ร้อยละ 35 ต้องได้รับการรักษาทางการแพทย์ โดยปัญหา spasticity ที่รุนแรงพบบ่อยที่สุดใน cervical injury (ร้อยละ 79) โดยเฉพาะ incomplete ASIA grades
พยาธิสรีรวิทยา (Pathophysiology)
กลไกระดับ Supraspinal
หัวใจสำคัญของ spasticity คือการขาดสมดุลระหว่างระบบยับยั้งและกระตุ้นที่ส่งมาจาก supraspinal centers รอยโรคที่ brain ทำให้เกิด spasticity โดยส่วนใหญ่เกิดจากการสูญเสีย corticobulbar fibers ที่ส่งสัญญาณไปกระตุ้น ventromedial bulbar reticular formation ซึ่งเป็นจุดกำเนิดของ dorsal reticulospinal tract (ระบบยับยั้ง) ส่งผลให้ facilitatory medial reticulospinal tract (ระบบกระตุ้น) ครอบงำ เกิด stretch reflex ที่เกินปกติขึ้น
การศึกษาในมนุษย์ยืนยันว่า spasticity ไม่ได้เกิดจาก pyramidal system โดยตรง แต่เกิดจากการสูญเสียอิทธิพลยับยั้งของ dorsal reticulospinal tract ขณะที่ facilitatory influences จาก medial reticulospinal tract ยังคงทำงานต่อ กลไกนี้อธิบายว่าทำไมรอยโรคขนาดเล็กที่ anterior limb ของ internal capsule (ที่มี premotor fibers ผ่าน) จึงสัมพันธ์กับ spastic hypertonus มากกว่ารอยโรคที่ posterior limb
การเปลี่ยนแปลงใน Spinal Cord
เมื่อเกิด UMN lesion วงจรยับยั้งในไขสันหลังหลายส่วนจะทำงานลดลง ได้แก่ Ib inhibition, disynaptic reciprocal Ia inhibition และ recurrent inhibition ล้วนพบว่าลดลงในผู้ป่วย spasticity ทำให้ excitability ของ stretch reflex เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ presynaptic inhibition ของ Ia afferents ยังลดลงด้วย ส่งผลให้มีการปล่อย neurotransmitter มากขึ้นที่ synapse ระหว่าง Ia terminals กับ alpha-motoneurons
Postactivation depression เป็นอีกกลไกสำคัญที่ควบคุมการปล่อย neurotransmitter จาก Ia afferents โดยมีหลักฐานที่ชัดเจนว่ากลไกนี้ลดลงในผู้ป่วย spasticity และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของ spasticity หลัง stroke และ cerebral palsy สำคัญกว่านั้น postactivation depression ไม่ได้ถูกควบคุมโดย supraspinal pathways แต่ลดลงจากการที่แขนขาถูกตรึงอยู่นิ่ง (immobilization) อันเป็นผลพวงจาก weakness ใน UMN syndrome — นั่นหมายความว่า การขยับแขนขา (mobilization) สามารถฟื้นฟู postactivation depression และลด spasticity ได้
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อน (Intrinsic/Non-reflex Hypertonia)
Spasticity ไม่ใช่สาเหตุเดียวของ hypertonia ในผู้ป่วย UMN syndrome การตรึงอยู่นิ่งของกล้ามเนื้อในท่าสั้น (ซึ่งเป็นผลจากความอ่อนแรง) นำไปสู่การลดลงของ sarcomere number และการเพิ่มขึ้นของ connective tissue ในกล้ามเนื้อ การเปลี่ยนแปลงนี้เพิ่มความต้านทานต่อการยืดกล้ามเนื้อโดยไม่ขึ้นกับความเร็ว (non-velocity-dependent) เรียกว่า intrinsic hypertonia หรือ nonreflex hypertonia
ยิ่งกว่านั้น fibrosis และ muscle contracture ยังอาจเพิ่ม spasticity ได้เองผ่านกลไก overactivation ของ spindle afferents เมื่อกล้ามเนื้อถูกยืด ทั้งสององค์ประกอบ (reflex และ nonreflex hypertonia) จึงมีความเชื่อมโยงกันและส่งเสริมกันในวงจรที่ยิ่งทำให้ภาวะรุนแรงขึ้น
Neuroplasticity และ Axonal Sprouting
การล่าช้าระหว่างการบาดเจ็บของระบบประสาทกับการปรากฏของ spasticity ชี้ว่าไม่ใช่เพียงปรากฏการณ์ release อย่างเดียว แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงแบบ plasticity ทั้งในไขสันหลังและสมอง เมื่อ axons เสียหายและเสื่อมสภาพ axons ที่ยังสมบูรณ์จะส่ง sprouting branches สร้าง synapse ใหม่ ซึ่งอาจนำไปสู่ persistent inward currents (PICs) pathways ที่ไม่ถูกยับยั้งจาก cortex อีกต่อไป ทำให้ excitability เพิ่มขึ้นและ spasticity พัฒนา
อาการทางคลินิก (Clinical Presentations)
อาการที่พบทางคลินิกประกอบด้วยความผิดปกติของ UMN syndrome ทั้ง positive signs และ negative signs ได้แก่:
- Spasticity, clonus และ tendon jerks ที่เพิ่มขึ้น (จาก hyperexcitability ของ stretch reflex)
- Flexor/extensor spasms (จาก excitability ที่เพิ่มขึ้นของ flexor withdrawal reflex)
- Babinski sign และ positive support reaction (จาก release of primitive reflexes)
- Cocontraction — การหดตัวพร้อมกันของทั้ง agonist และ antagonist รอบข้อ เกิดจากการสูญเสีย reciprocal inhibition ระหว่าง voluntary movement
- Spastic dystonia — การหดเกร็งของกล้ามเนื้อขณะพักอยู่นิ่ง ทำให้เกิด hemiplegic posture ที่แขนงอ-หุบ ขาเหยียด
รูปแบบ postural ที่พบในแขน: adduction และ internal rotation ที่ไหล่, flexion ที่ข้อศอก ข้อมือ และนิ้ว, pronation ที่ forearm ส่วนขา: extensor synergy ที่ hip และเข่า, equinovarus foot
ความเจ็บปวด (Pain) พบในร้อยละ 72 ของผู้ป่วย spasticity เทียบกับร้อยละ 1.5 ในกลุ่มที่ไม่มี spasticity กลไกเกิดจากการยืดกล้ามเนื้อ spastic ทำให้ muscle fibers แตก ปล่อยสารกระตุ้น nociceptors และยังเกิดจาก stress บน joint structures จาก postural imbalance นอกจากนี้ ความเจ็บปวดยังกระตุ้นให้ spasticity รุนแรงขึ้นด้วย สร้าง “วงจรอุบาทว์” (vicious cycle)
การประเมินทางคลินิก (Clinical Assessment)
เครื่องมือประเมิน spasticity ที่ใช้บ่อยในทางคลินิก ได้แก่:
- Modified Ashworth Scale (MAS): ประเมินระดับความต้านทานระหว่าง passive movement 6 ระดับ (0–4+)
- Modified Tardieu Scale (MTS): แยกแยะ neural และ peripheral contributions ของ spasticity ได้ดีกว่า MAS
- Penn Spasm Frequency Scale (PSFS): ผู้ป่วยรายงานตนเอง บันทึกความถี่และความรุนแรงของ spasm
- Spinal Cord Assessment Tool for Spastic Reflexes (SCATS): ประเมิน clonus, flexor และ extensor spasm เหมาะสำหรับ SCI
การประเมินควรครอบคลุมทั้ง deep tendon reflexes, Hoffman reflex, Babinski sign, การวิเคราะห์การเดิน และ active range of motion เพื่อให้ได้ภาพรวมของผลกระทบต่อการทำงาน
แนวทางการรักษา (Management)
การรักษา spasticity ไม่จำเป็นต้องทำเป็นขั้นบันได แต่ควรวางแผนแบบ synergistic โดยพิจารณาทั้ง distribution ของ spasticity ผลกระทบต่อ function และความต้องการของผู้ป่วย spasticity ที่มีประโยชน์ต่อการทรงตัวหรือการเคลื่อนที่ไม่ควรได้รับการรักษา
การรักษาโดยไม่ใช้ยา (Non-pharmacological Treatment)
ขั้นแรกที่สำคัญที่สุดคือการค้นหาและกำจัด noxious stimuli ที่กระตุ้น spasticity เช่น แผลกดทับ การอักเสบติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ นิ่ว หรือกระเพาะปัสสาวะโป่ง ใน SCI ระดับ T6 ขึ้นไป สิ่งกระตุ้นเหล่านี้ยังอาจนำไปสู่ autonomic dysreflexia ได้ด้วย
กายภาพบำบัดและการยืดกล้ามเนื้ออย่างสม่ำเสมอ (prolonged stretching) ถือเป็นรากฐานของการรักษา ช่วยป้องกันและลด muscle contracture, รักษา sarcomere number และยังสามารถฟื้นฟู postactivation depression ลด spasticity ได้อย่างมีนัยสำคัญ การใส่ splint/brace หรือ serial casting มีเป้าหมายคล้ายกัน คือรักษาความยาวของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อ
Neuromuscular electrical stimulation (NMES) สามารถลด spasticity โดยยับยั้ง interneurons และลด nociceptive input (gate control theory) แม้ผลจะไม่ยาวนาน วิธีอื่นๆ เช่น extracorporeal shock wave therapy (ESWT), transcranial magnetic stimulation (TMS), spinal cord stimulation, และ electroacupuncture ล้วนมีหลักฐานสนับสนุนในระดับหนึ่ง
การรักษาด้วยยา (Pharmacological Treatment)
การเลือกยาขึ้นอยู่กับลักษณะ (focal หรือ diffuse) และความรุนแรงของ spasticity ยาระบบ (systemic medications) เหมาะสำหรับ diffuse spasticity ส่วน local interventions เหมาะสำหรับ focal spasticity
|
ยา (Drug) |
กลไกการออกฤทธิ์ |
ผลข้างเคียงที่พบบ่อย |
|
Baclofen |
GABA-B agonist ยับยั้ง stretch reflex ทั้ง mono- และ polysynaptic |
ง่วงซึม อ่อนแรง ตับเป็นพิษ ถอนยาทันทีทำให้ชัก |
|
Tizanidine |
Alpha-2 adrenergic agonist ลดการปล่อย excitatory neurotransmitters |
ง่วงซึม ความดันต่ำ ปากแห้ง ตับเป็นพิษ |
|
Benzodiazepines |
เพิ่ม GABA affinity ที่ GABA-A receptor ลด synaptic reflexes |
ง่วงซึม อ่อนแรง ความดันต่ำ ทนยาและติดยาได้ |
|
Dantrolene |
ยับยั้งการปล่อย calcium จาก sarcoplasmic reticulum |
อ่อนแรงทั่วไป ตับวาย (ร้ายแรง) |
|
Botulinum Toxin A |
ยับยั้งการปล่อย acetylcholine ที่ neuromuscular junction |
ปวดบริเวณฉีด ไข้ อ่อนแรงชั่วคราว |
|
Phenol/Alcohol |
Chemical neurolysis ทำลาย axon และ demyelination |
ปวด บวม dysesthesia หากถูก sensory nerve |
Baclofen เป็น GABA-B agonist ที่ใช้บ่อยที่สุดในทุกกลุ่มผู้ป่วย ออกฤทธิ์ยับยั้งทั้ง monosynaptic และ polysynaptic reflexes การหยุดยาทันทีอาจทำให้เกิด rebound spasticity, ชัก, hallucinations และ rhabdomyolysis จึงต้องลดยาแบบค่อยเป็นค่อยไปเสมอ
Intrathecal Baclofen (ITB) เป็นตัวเลือกสำหรับผู้ป่วยที่ควบคุมด้วยยารับประทานไม่ได้หรือมีผลข้างเคียงมาก การส่ง baclofen เข้าสู่ thecal space โดยตรงช่วยลด dose ที่ต้องใช้ลงอย่างมาก (จาก mg เป็น microgram) ลดผลข้างเคียงทางระบบประสาทส่วนกลาง
Botulinum Toxin A (BoNT-A) ได้รับการแนะนำให้เป็น first-line treatment สำหรับ focal/regional spasticity โดยเฉพาะที่แขนหลัง stroke ออกฤทธิ์ยับยั้งการปล่อย acetylcholine ที่ neuromuscular junction ผลเป็น reversible ประมาณ 3–4 เดือน ข้อเสียคือราคาสูงและการเกิด neutralizing antibodies
Neurolysis
Phenol และ alcohol ความเข้มข้นสูงออกฤทธิ์ chemical neurolysis ทำให้ axonal degeneration และ demyelination ข้อดีคือราคาถูกกว่า BoNT อย่างมาก แต่ต้องระวังการฉีดใกล้ sensory nerve เพราะอาจทำให้เกิด dysesthesia ผลข้างเคียงร้ายแรงได้แก่ phlebitis และ cardiovascular collapse หากเข้าหลอดเลือด
การรักษาด้วยการผ่าตัด (Surgical Treatment)
สำหรับกรณีรุนแรงและดื้อต่อการรักษา ได้แก่:
- Selective neurotomy: ตัดเส้นประสาทสั่งการจำเพาะ เช่น obturator neurotomy เพื่อลด adductor tone
- Dorsal rhizotomy (Selective Dorsal Rhizotomy, SDR): ตัด dorsal rootlets เพื่อลด afferent input และ reflex arc
- Myelotomy: กรีดไขสันหลัง ลด sensory input คล้ายคลึงกับ rhizotomy
- Muscle-tendon lengthening: เปลี่ยน tension-to-length relationship ของกล้ามเนื้อ
การผ่าตัดทุกอย่างเป็น permanent procedures อาจมีผลทำให้สูญเสียความรู้สึกหรือการทำงานได้ จึงสงวนไว้สำหรับกรณีที่รักษาแบบอื่นไม่ได้ผล
นัยทางการฟื้นฟูระบบประสาท (Implications for Neurorehabilitation)
ความเข้าใจ pathophysiology ของ spasticity มีนัยสำคัญต่อการฟื้นฟู 2 ประการหลัก:
ประการแรก postactivation depression ซึ่งเป็นกลไกสำคัญในการพัฒนา spasticity ลดลงจาก limb immobilization ซึ่งเป็นผลจาก weakness ไม่ใช่จาก UMN lesion โดยตรง ดังนั้น passive limb mobilization จึงสามารถฟื้นฟู postactivation depression ลดและป้องกัน spasticity ได้ การออกกำลังกายและ robotic-assisted gait training มีหลักฐานว่าสามารถ normalize postactivation depression บางส่วนในผู้ป่วย hemiparetic
ประการที่สอง hypertonia ใน UMN syndrome มีสาเหตุทั้งจาก reflex (spasticity) และ nonreflex (intrinsic hypertonia จาก muscle contracture) ทั้งสองมีความเชื่อมโยงกัน โดย contracture เพิ่ม spasticity ผ่าน overactivation ของ spindle afferents การยืดกล้ามเนื้ออย่างสม่ำเสมอและยาวนาน (prolonged stretching) จึงเป็นทั้งการป้องกันและรักษาที่สำคัญที่สุด
สรุปแล้ว ใน UMN syndrome การขยับแขนขาและการป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้ออยู่ในท่าสั้นเป็นเวลานาน เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในการป้องกันและรักษา hypertonia นักกายภาพบำบัดมีบทบาทสูงสุดในการวางโปรแกรม stretching รายบุคคล การจัดท่า และการใช้ splint/cast
บทสรุป (Conclusion)
Spasticity เป็นภาวะที่ซับซ้อน เกิดจากการสูญเสียสมดุลระหว่าง inhibitory และ excitatory supraspinal influences ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของวงจรไขสันหลัง plasticity ของระบบประสาท และการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออ่อน การรักษาที่ดีต้องอาศัยความเข้าใจในพยาธิสรีรวิทยา ประวัติธรรมชาติของโรค และผลกระทบต่อผู้ป่วยแต่ละราย
แนวทางการรักษาในปัจจุบันผสมผสานทั้งกายภาพบำบัด ยา neurolysis และการผ่าตัดตามความเหมาะสม โดยมีเป้าหมายสูงสุดคือการลดภาวะแทรกซ้อน เพิ่มความสามารถในการทำกิจกรรมประจำวัน และพัฒนาคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย การวิจัยเพื่อพัฒนาเทคนิคใหม่และเข้าใจกลไกของ spasticity อย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้นยังคงเป็นความท้าทายที่สำคัญของวงการเวชศาสตร์ฟื้นฟู
เอกสารอ้างอิง (References)
- Kuo C-L, Hu G-C. Post-stroke Spasticity: A Review of Epidemiology, Pathophysiology, and Treatments. International Journal of Gerontology. 2018;12(4):280-284.
- Trompetto C, Marinelli L, Mori L, et al. Pathophysiology of Spasticity: Implications for Neurorehabilitation. BioMed Research International. 2014;2014:354906.
- Billington ZJ, Henke AM, Gater DR Jr. Spasticity Management after Spinal Cord Injury: The Here and Now. Journal of Personalized Medicine. 2022;12(5):808.
- Lance JW. Symposium synopsis. In: Feldman RG, Young RR, Koella WP, eds. Spasticity: Disordered Motor Control. 1980:485-494.
- Wissel J, Manack A, Brainin M. Toward an epidemiology of poststroke spasticity. Neurology. 2013;80:S13-S19.
- Maynard FM, Karunas RS, Waring WP. Epidemiology of spasticity following traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1990;71:566-569.
- Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. Muscle Nerve. 2005;31:535-571.
- Magoun HW, Rhines R. An inhibitory mechanism in the bulbar reticular formation. Journal of Neurophysiology. 1946;9:165-171.